درمان دیابت نوع 2 و پیشگیری از عوارض قلبی عروقی دیابت با مشتقات ویتامین A
16 ژوئن 2014- تأثیر اسیدرتینوئیک (RA) یکی از مشتقات ویتامین Aدر درمان چاقی، دیابت نوع 2 و جلوگیری از عوارض قلبی عروقی دیابت مشخص گردید.
محققان دانشگاه مونترال و مرکز تحقیقات (CHUM) نتایج این تحقیق را در کنفرانس سالانه ی تغذیه در کانادا ارائه کردند.
دکترManolescu می گوید: در موشهای چاق و مقاوم به انسولین، اسیدرتینوئیک سبب کاهش خطر آپوپتوسیز سلولهای قلبی (مرگ برنامه ریزی شده ی سلولها)، تحریک بیان ژنهای محافظت کننده از قلب و محافظت از سلولهای قلبی با جلوگیری از تجمع کلاژن در ماهیچه ی قلب و در نتیجه جلوگیری از وقوع فیبروز و عوارض احتمالی مرتبط با آن می شود.
آپوپتوسیز یک مرگ سلولی برنامه ریزی شده است، کشف این موضوع به دنبال تحقیقات قبلی این گروه از دانشمندان بروی تأثیر RAبر مقاومت به انسولین، دیابت و چاقی صورت گرفت.
دکترManolescu می گوید: در حیوانات تحت درمان باRA که از نظر تغذیه ای و مقدار فعالیت فیزیکی مشابه با گروه کنترل بودند، مقدار قند خون، مقاومت به انسولین، وزن بدن و سایز سلولهای چربی کاهش یافته بود.
دکترManolescu می افزاید: چربی سفید ذخیره ای برای انرژی در بدن است که از تجمع چربی بشکل تری گلیسرید برای مقابله با افزایش غیرقابل انتظار مصرف انرژی پدید می آید اما این بافت یک بافت هورمونی با یک تنظیم بسیار دقیق و ظریف است. بطور کلی ، اگر دریافت انرژی در مدت طولانی بیش از مصرف آن باشد ، چاقی افزایش می یابد و این در حالیست که تعادل هورمونی و متابولیسم انرژی دچار اختلال می گردد در چنین شرایطی با گذشت زمان مقاومت به انسولین ایجاد می شود.
در بافت چربی قهوه ای نیز تری گلیسرید ذخیره می شود اما این بافت توانایی تولید گرما را دارد. بافت چربی قهوه ای در نوزادان به مقدار فراوان مشاهده می شود اما در بزرگسالی مقدار کمی از آن باقی می ماند. این بافت دارای رگهای خونی است و حاوی مقادیر زیادی میتوکندری (کارخانه ی تولید انرژی سلول) است. مشتقات ویتامینA سبب تحریک پروتئین mitochondrial uncoupling یا UCP1می شود تحریک این پروتئین سبب می شود میتوکندریها بجای عمل فسفوریلاسیون اکسیداتیو که در آن مواد غذایی برای تولید انرژی رایج سلولی یعنی ATP سوزانده می شوند، به تولید گرما به جای تولید ATPبپردازند.
با تحریک پروتئین UCP1 ، میتوکندریها برای مدتی به جای تولید ATP گرما تولید می کنند.
قرار گرفتن در معرض سرما موجب تحریک سلولهای بافت چربی قهوه ای و چربی سفید می شود و تری گلیسرید ذخیره شده در این دو بافت تبدیل به اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول می شود. در ادیپوسیت های قهوه ای ، این اسیدهای چرب بسرعت توسط میتوکندریها اکسید شده و تولید گرما می کند (تحت تأثیر پروتئین UCP1)، بنابراین چربی قهوه ای به افزایش متابولیسم پایه کمک می کند. در حیواناتی که دارای خواب زمستانی هستند در پاییز بدون ابتلا به دیابت و کاهش وزن، تجمع بافت چربی افزایش می یابد و بدن این حیوانات بدون داشتن تحرک زیاد در زمستان گرم می ماند. در این حیوانات مقادیر زیادی از ویتامین A در کبد ذخیره می شود. اسیدرتینوئیک در بلوغ و تمایز سلولی نقش دارد و ممکن است سلولهای پیش ساز چربی را به جای چربی سفید به چربی قهوه ای تبدیل نماید. این شرایط مانند یک دیگ بخار است که به طور مستقیم به ذخایر چربی سفید حرارت داده و سبب ذوب شدن آنها و جلوگیری از تجمع بیش از حد آنها می شود.
ویتامین A یک نوترنیت فعال زیستی است. دکتر Bhat می گوید: در اصل این پروژه برای بررسی تاثیر رتینوئیدها در مقابله با چاقی و دیابت نوع 2 طراحی شده بود، اهمیت این موضوع توجه محققان را جلب نمود و 12 گروه از محققان بین المللی اطلاعات قطعی دراین زمینه را برای گروه ما فراهم نمودند.
دکترChiasson یکی از محققان این گروه می گوید: مطالعات ما بروی حیوانات نشان داد که اسیدرتینوئیک سبب القا طبیعی سازی مقدار قند خون و کاهش چاقی می گردد.
درک عملکرد رتینوئیک اسید در کبد، بافت چربی، ماهیچه ها و قلب و تأثیر آن بر متابولیسم رتینوئید، متابولیسم انرژی، اکسیداسیون اسید چرب و مقاومت به انسولین بسیار مهم است. این تحقیق تأثیرات جدید متابولیکی رتینوئیدها را مشخص نمود، این تأثیرات می تواند منجر به تولید داروهای ضد چاقی و ضد دیابت گردد.
منبع:
Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2014; 140430143753005 DOI: 10.1139/apnm-2014-0005
www.Sciencedaily.com/releases/2014/06/140616141419.htm